تأثیرات فراورده های تخمیری ساکارومایسس سرویزیه بر عملکرد گاوهای شیری دوره قبل از زایش

(بیشتر…)

هدف از این تحلیل مقطعی، ارزیابی میزان شیوع بیماری تنفسی گاوی (BRD) در گوساله‌های شیری پیش از شیرگیری در کالیفرنیا و همچنین شناسایی شیوه‌های مدیریتی مرتبط با این بیماری بوده است. یک گروه تصادفی 100 تایی از دام‌پروری‌ها در سه منطقه دام‌پروری کالیفرنیا مورد بررسی قرار گرفت. مناطق مورد بررسی عبارت بودند از کالیفرنیای شمالی (NCA)، دره سن‌واکین شمالی (NSJV) و کالیفرنیای جنوبی بزرگ (GSCA). طی مصاحبه‌های حضوری در هر یک از دام‌پروری‌ها، پرسشنامه‌هایی در مورد شیوه‌های مدیریتی گوساله‌ها و اطلاعات جمعیتی توزیع شد و در همان روز یک گروه تصادفی از گوساله‌های قبل از شیرگیری با استفاده از سیستم امتیازدهی بیماری تنفسی گاوی کالیفرنیا، مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان شیوع بیماری تنفسی گاوی در سه منطقه دام‌پروری متفاوت بود: 9.30% در کالیفرنیای شمالی، 4.51% در دره سن‌واکین شمالی و 7.35% در کالیفرنیای جنوبی بزرگ. نژاد، تأثیری بر شیوع بیماری تنفسی گاوی در سطح ایالت نداشت، اما در سطح منطقه تفاوت‌هایی از نظر میزان شیوع بیماری مشاهده شد به طوریکه در کالیفرنیای شمالی بین گاوهای نژاد جرسی و در کالیفرنیای جنوبی بزرگ بین گاوهای نژاد هلشتاین، شیوع بیماری بیشتر بود. شیوع بیماری تنفسی گاوی در دام‌پروری‌های سنتی و ارگانیک تفاوتی نداشت. شیوه‌های مدیریت آغوز، از جمله مراقبت گرمایی و تغذیه آغوز از گاوهای چند شکم زاییده در هر منطقه متفاوت و موجب کاهش بیماری تنفسی گاوی شده بود. گاوهایی که در آغل‌های گروهی زندگی می‌کردند، که این امر بیشتر در کالیفرنیای شمالی دیده شد، در مقایسه با گاوهایی که در آغل‌های انفرادی بودند بیشتر به بیماری تنفسی گاوی مبتلا می‌شدند. همچنین تغذیه گاوها از شیر قابل فروش در کالیفرنیای شمالی رایج‌تر بوده و موجب کاهش شیوع بیماری تنفسی گاوی شده بود. به علاوه، سطح زمین و جاده در کنار محل پرورش گوساله‌ها نیز در هر منطقه تفاوت داشت به طوریکه سطوح سنگفرش شده میزان ابتلا به بیماری تنفسی گاوی را کاهش داده بود. شیوه‌های مدیریتی مربوط به بیماری تنفسی گاوی در سراسر ایالت متغیر بوده و می‌توان در آینده از آنها برای اتخاذ و اجرای تصمیمات مدیریتی محافظتی در مورد دام‌پروری‌های کالیفرنیا و سیستم‌های دام‌پروری مشابه در سایر مناطق، استفاده کرد.

بیماری تنفسی گاوی یکی از مهم‌ترین بیماری‌هایی است که بر سلامت گاوهای شیری تأثیر می‌گذارد. بیماری تنفسی گاوی یک بیماری پیچیده است که بر اثر ترکیب‌های متعددی از عوامل عفونی به وجود می‌آید و معمولاً به صورت ذات‌الریه یا عفونت دستگاه تنفسی فوقانی در تمام گاوها به ویژه گوساله‌های جوان بروز می‌کند. طی یک پژوهش ملی در مورد امکانات پرورش گوساله که توسط سیستم ملی نظارت بر سلامت دام (NAHMS) انجام شد، مشخص شد که بالاترین میزان مرگ‌ومیر ناشی از بیماری در میان گاوهای شیری قبل از شیرگیری و از شیر گرفته شده، به دلیل ابتلا به بیماری تنفسی گاوی و به ترتیب 2.3% و 1.3% بود (دپارتمان کشاورزی آمریکا، 2012a). طبق پژوهش «پرورش گوساله شیری» توسط NAHMS در سال 2011، این بیماری 18.1% از گوساله‌های قبل از شیرگیری در سراسر کشور را مبتلا کرده بود (دپارتمان کشاورزی آمریکا، 2012a) که از این میان 16.4% توسط داروهای میکروب‌زدا درمان شدند. ساوانت و همکارانش (2005) طی تحقیقات خود در پنسیلوانیا گزارش دادند که 25% از مصرف آنتی‌بیوتیک در گوساله‌های قبل از شیرگیری، به علت ابتلا به ذات‌الریه بوده است. پیشرفت اندکی در کاهش ابتلا به بیماری تنفسی گاوی در گوساله‌های شیری قبل از شیرگیری، وجود داشته است و از اوایل دهه 1990 تغییرات اندکی در آمار وجود داشته به طوریکه تعداد زیادی از مرگ‌ومیر گوساله‌های قبل از شیرگیری به بیماری تنفسی گاوی مرتبط است (گوردن و پلامر، 2010).

بیماری تنفسی گاوی عوامل متعددی دارد و عوامل خطر پیچیده و به‌هم پیوسته هستند (گالان و گری، 2002؛ اسنودر، 2009؛ موری و همکاران، 2016b) که این امر تشخیص بیماری را مشکل کرده و در نتیجه منجر به درمان‌های متناقضی می‌گردد. عوامل بیماری‌زای باکتریایی و ویروسی مختلفی موجب بروز بیماری تنفسی گاوی می‌شود (موری و همکاران، 2016a) و به همین دلیلی هیچ اقدام درمانی کاملاً مؤثری برای آن پیدا نشده است (فالتون، 2009؛ موری و همکاران، 2016b). با توجه به دامنه وسیع عوامل تأثیرگذار بر شیوع بیماری تنفسی گاوی، تعدد بیش از حد شیوه‌های مدیریتی نیز نقش مهمی در احتمال ابتلای گوساله‌ها به این بیماری دارد (گوردن و پلامر، 2010؛ ویندیر و همکاران، 2017).

صنعت لبنیات کالیفرنیا، با 1.7 میلیون گاو شیری در 1392 دام‌پروری، از نظر تنوع منحصربه‌فرد است (دپارتمان غذا و کشاورزی کالیفرنیا، 2017). اندازه گله‌ها در سراسر ایالت بسیار متفاوت و از متوسط 94 گاو در هر دام‌پروری در یکی از شمالی‌ترین استان‌ها (سیسکیو) تا میانگین 3296 گاو دراستان کرن در منطقه کالیفرنیای جنوبی متغیر است (دپارتمان غذا و کشاورزی کالیفرنیا، 2017). شیوه‌های مدیریتی مربوط به اندازه گله‌ها در سطح ملی شناسایی شده‌اند (دپارتمان کشاورزی آمریکا، 2010، 2012a)؛ اما طبقه‌بندی صریح اندازه گله‌ها با دامنه اندازه گله‌ها در سراسر کالیفرنیا هماهنگی ندارد. تحقیقات دپارتمان کشاورزی آمریکا و سیستم ملی نظارت بر سلامت دام، گله‌هایی با بیش از 500 گاو شیرده را به عنوان گله «بزرگ» طبقه‌بندی می‌کند در حالیکه میانگین اندازه گله در دام‌پروری‌های کالیفرنیا 1249 گاو شیرده است (دپارتمان غذا و کشاورزی کالیفرنیا، 2017). پیش از این تفاوت اندازه و شیوه‌های مدیریتی دام‌پروری‌های مناطق مختلف کالیفرنیا مورد بررسی قرار گرفته است (میر و همکاران، 2006؛ استال و همکاران، 2008؛ میر و همکاران، 2011؛ لاو و همکاران، 2016a)، اما مقایسه‌ای در مورد میزان شیوع بیماری تنفسی گاوی با توجه به تفاوت‌های مذکور انجام نشده است. هدف از این پژوهش مقطعی محاسبه میزان شیوع بیماری تنفسی گاوی در گوساله‌های شیری پیش از شیرگیری و نیز شناسایی و تشریح تفاوت‌های شیوه‌های مدیریتی مرتبط با بیماری تنفسی گاوی در کالیفرنیاست. فرضیه ما این است که در مناطق مختلف کالیفرنیا، شیوه‌های مدیریتی دام‌پروری متفاوتی در خصوص پرورش گوساله‌های قبل از شیرگیری وجود دارد که موجب تفاوت‌هایی در میزان شیوع بیماری تنفسی گاوی بین دام‌پروری‌های مختلف می‌گردد.

عملکرد و اثر مس در خوراک اسب ها

مس چیست؟

زمانی که صحبت از مس می شود اول از همه به یاد سیم و لوله های مسی می افتیم. در واقع تصور اینکه اسب ها به طور روزانه به مس نیاز داشته باشند سخت است. اولین باری که دانشمندان مس را در بافت های جانوری یافتند فرض را بر این گذاشتند که در اثر آلودگی به این نتایج دست یافته اند. با اینحال اواخر دهه 1920 میلادی فهمیدند که مس در بافت انسان و جانوران به عنوان یک ماده مغذی ضروری وجود دارد. در این مقاله به عملکرد و اثر مس در خوراک اسب ها پرداخته می شود.

مس در اسب ها

مس یک کوفاکتور ضروری برای چندین مسیر متابولیکی حیاتی در بدن اسب ها می باشد. یعنی بدون حضور مس آنزیم ها نمی توانند بطور مطلوب و کامل عمل کنند. برخی فرایندهای خاصی که مس در آن ها نقش دارند عبارتند از: تولید انرژی، متابولیسم آهن، تشکیل بافت پیوندی، عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (مغز و نخاع) و تولید ملانین(رنگدانه).

تولید انرژی

سلول ها انرژی را با ساختن ATP (آدنوزین تری فسفات) که سوخت تمام سیستم های بدنی می باشد تولید می کنند. سیتوکروم c اکسیداز (آنزیمی که برای انجام فعالیت خود به مس نیاز دارد) در اندامک میتوکندری با ایجاد زنجیره انتقال الکترونی انرژی را در مولکول ATP ذخیره می کند. بنابراین زمانی که کمبود مس در جیره اسب وجود داشته باشد توانایی این آنزیم برای تولید انرژی کاهش می یابد و این مسئله منجر به کاهش عملکرد اسب می گردد.

متابولیسم آهن

ما اغلب گمان می کنیم دلیل کم خونی در اسب کمبود آهن می باشد. ولی این امکان وجود دارد که این کم خونی ناشی از کمبود مس باشد. زیرا اغلب جیره های موجود برای اسب ها مقدار آهن بیشتر از حد نیاز را تامین می نماید. از سوی دیگر در جیره هایی که تنها بر پایه علوفه است (و کنسانتره مصرف نمی شود) اغلب کمبود مس وجود دارد.  آنزیم هایی که در ساختار خود مس دارد بطور کلی  فروکسیداز (Ferroxidases)  نام دارند. واکنشی که این آنزیم ها انجام می دهد در زیر نشان داده شده است:

4 Fe²⁺ + 4 H⁺ + O₂ = 4 Fe³⁺ + 2H₂O

عمل این آنزیم ها تبدیل یون آهن II به آهن III و ایجاد ساختمان گلبول های قرمز خون می باشد. بنابراین اسب هایی که از جیره های با مقادیر پایین مس مصرف می کنند به علت نقص در فعالیت این آنزیم دچار کمخونی می گردند.

ایجاد بافت پیوندی

لیزیل اکسیداز آنزیمی است که با بهره گیری از مس در بافت پیوندی، بین کلاژن و الاستین پیوند ایجاد می کند. در صورت عدم ایجاد این پیوند انعطاف پذیری و استحکام بافت پیوندی کاهش می یابد. بنابراین مس برای عملکرد بدون نقص بافت پیوندی نظیر تشکیل استخوان ها که نیازمند ماتریکس کلاژنی است ضروری می باشد.

عملکرد سیستم عصبی

سیستم اعصاب مرکزی و مغز برای عملکرد طبیعی خود به آنزیم هایی نیاز دارند که برای انجام فعالیت بهینه خود نیاز به مس دارند. فسفولیپیدهایی که دیواره سلول های عصبی را می سازند (همانند میلین اطراف سلول های عصبی) از آنزیم هایی استفاده می کنند که به مس وابسته هستند. همچنین  برای تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین نیاز به آنزیمی است که در ساختار خود مس دارد.

منابع مس در خوراک اسب ها

NRC منبع معتبر نیازهای خوراکی برای کلیه حیوانات می باشد. طبق توصیه این منبع یک اسب 500 کیلوگرمی در شرایط نگهداری (بدون فعالیت ورزشی، غیرآبستن) 100 میلی گرم مس در روز نیاز دارد. این مقدار بسیار کم می باشد ولی تاثیر چشمگیر و معنی داری در فعالیت اسب خواهد داشت. به همان میزانی که فعالیت اسب افزایش می یابد مقدار نیاز تا نهایتا 125 میلی گرم در روز خواهد رسید.

علوفه ها مقادیر نسبتاً پایینی ا ز مس را دارا می باشند. اغلب علوفه ها (از جمله یونجه) کمتر از 10 میلی گرم در هر کیلوگرم علوفه، مس دارند. در صورتی که علوفه به اندازه 2 درصد وزن اسب 500 کیلوگرمی (10 کیلوگرم) مصرف شود، تنها نیاز نگهداری اسب را (بر اساس توصیه NRC) تامین می نماید.

بیشترین میزان مس مصرفی توسط اسب 250 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن اسب می باشد. به عنوان مثال برای اسب 500 کیلوگرمی با مصرف 10 کیلوگرم علوفه می تواند تا 2500 میلی گرم مس در روز (بصورت مکمل) مصرف کند. با توجه به میزان قابل تحمل مصرف مس و توجه به اینکه جذب مس توسط عوامل دیگری کاهش می یابد، در خوراک های کنسانتره ای مقدار این عنصر کمی بالاتر از سطح توصیه شده NRC لحاظ می گردد.

عناصر دیگر نظیر روی نیز بر جذب مس موثرند و باعث کاهش جذب آن می گردند. به همین منظور استفاده از خوراک های کنسانتره ای که بطور دقیق و کامل فرموله شده باشند توصیه می شود که مقادیر مورد نیاز مس را با توجه به سایر عناصر تامین می کند.

اطمینان از مصرف مقادیر کامل مس علاوه بر مقادیر توصیه شده در NRC توسط خوراک های کنسانتره ای بهترین راه برای دستیابی به سلامت و دستیابی به بهترین عملکرد سیستم های حیاتی در اسب می باشد.

مقادیر مس در چند ماده خوراکی بر حسب میلی گرم در کیلوگرم

مقدار مس (mg/kg)	ماده خوراکی
66	ملاس
19	کنجاله کتان
11	تفاله چغندر
9	یونجه
7	جو دوسر
3	ذرت

Young, JK, GD Potter, LW Green, SP Webb, JW Evans and GW Webb. 1987.
Copper balance in miniature horses fed varying amounts of zinc. Proc.
.Equine Nutr. Physiol. Soc. Symp. 10:153-157.

Pearce, SG, ND Grace, EC Firth, JJ Wichtel, SA Holle and PF Fennessy. 1998b.
Effect of copper supplementation on the copper status of pasture-fed young
Thoroughbreds. Equine Vet. J., 30:204-210.

Knight, DA, SE Weisbrode, LM Schmall, SM Reed, AA Gabel, LR Bramlage and
WI Tyznik. 1990. The effects of copper supplementation on the prevalence
of cartilage lesions in foals. Equine Vet. J. 22:426-432.

Hurtig, MB, SL Green, H Dobson, Y Mikuni-Takagaki, and J Choi. 1993. Correlative
study of defective cartilage and bone growth in foals fed a low-copper diet.
Equine Vet. J., Suppl. 16:66-73.

KAVAZIS, A. N., J. KIVIPELTO, E. A. OTT (2002): Supplementation of broodmares with copper,
zinc, iron, manganese, cobalt, iodine, and selenium. J. Equine Vet. Sci. 22, 460-464.

مهم ترین چالش تغذیه گوساله در پرورش گوساله

---

تغذیه گوساله همیشه یکی از موارد بسیار مهم در پرورش گوساله است که دامداران همیشه به آن توجه ویژه ای دارند. گوساله تازه متولد شده نیازهای اساسی زیادی دارد که مهمترین آن، نیاز به داشتن ایمنی در برابر آلودگی های محیطی و تغذیه ای است. در این مقاله، مهم ترین چالش تغذیه گوساله در پرورش گوساله بررسی شده است.

برای گوساله ­های تازه متولد شده که سیستم ایمنی ضعیفی دارند ما می­ توانیم سلامتی گوساله را با یک کلستروم کیفیت بالا تامین کنیم.

کلستروم کمپلکسی از مواد مغذی، ایمنوگلبولین­ها، فاکتورهای رشد و هورمونهای ضروری برای گوساله ­های تازه متولد شده است. ایمونوگلبولین­ ها (آنتی بادی ­ها) مولکول­ های پروتئینی بزرگی هستند که گوساله را در برابر بیماری ­های مختلف محافظت می­ کند .

در پرورش گوساله، لازم است توجه داشته باشیم که بدن گوساله تازه متولد شده فاقد ایمونوگلوبین­ های لازم برای مقابله با عوامل بیماری­زا مختلف می­ باشد که در تغذیه گوساله، باید آن را به سرعت از کلستروم دریافت نماید. می دانیم که مرگ و میر ناشی از بیماری­ ها در گوساله­ هایی بیشتر دیده شده که میزان ایمونوگلوبولین خون آنها پایین است. مطالعات نشان داده که حرارت دهی کلستروم باعث افزایش جذب ایمونوگلوبولین­ های آغوز  و همچنین جذب غیر فعال آنها در روز نخست تولد گوساله شده است. (جذب غیر فعال، یک فرآیند فیزیکی نظیر جذب آب به وسیله یک اسفنج است که یون ها بدون آنکه از نظر متابولیکی درگیر شوند با آب حرکت می کنند).در این مطالعه به صورت مشخصی نشان می­ دهد که پاستوریزه کردن کلستروم مقدار کلی فرم را کاهش می ­دهد .

جــدول .1 میانگیــن مصــرف آغــوز در دو روز اول و درصد مصرف آن بــه وزن تولد گوساله‌ها در گروه‌های تیماری. ^(abc) در هر ردیف، میانگین‌های دارای حروف متفاوت از لحاظ آماری اختالاف معنی‌دار دارند :SEM) .p>0/05میانگین خطای استاندارد).

متغیر	شاهد	تیمار حرارت دهی	SEM
مصرف آغوز (کیلوگرم)	13/00 a	12/50 a	0/33
وزن تولد (کیلوگرم)	42/11	40/6	1/28
مصرف آغوز به وزن تولد (درصد)	30/47a	29/28a	0/71

نتایج این تحقیق نشــان داد که در تغذیه گوساله، تیمار حرارت­ دهی کنترل شــده آغوز باعث افزایش غلظت ایمونوگلوبولین های خون گوســاله­ ها می­ شود.

همچنین، بازده ظاهری جذب ایمونوگلوبولین ها نیز با حرارت دهی کنترل شــده آغوز افزایش چشــمگیر داشت.  به طور کلی، جذب ایمونوگلوبولین ها به عواملی مانند زمان، روش و میزان آغوز استفاده شده، نژاد، سن و حضور مادر در کنار گوســاله و همچنین، شــرایط روده گوساله بستگی دارد که در این بین غلظــت ایمونوگلوبولینها و حجم آغوز خورانده شــده مهمترین می­باشــند.

تحقیقات در زمینه پرورش گوساله نشــان داده که حرارت­ دهــی زیاد آغوز باعث تخریب پروتئین­ های آن­ می­ شــود و باید دمایی انتخاب شود که کمترین صدمه به ایمونوگلوبولین ها وارد شــودکه این موضوع در تغذیه گوساله مهم است. همچنین، باید آغوزی انتخاب شود که حداقل  60 (میلی گرم/ میلی لیتر) ایمونوگلوبولین داشــته باشــد. تحقیقات گودن و همکاران در ســال2006 در خصوص پرورش گوساله نشــان دادند که هرچند حرارت­ دهی ممکن اســت میزان ایمونوگلوبولین­ هــا را در آغوز کم کنــد، اما میزان جذب را افزایش می­ دهد.

تحقیقــات صورت گرفته روی اثــر حرارت ­دهی و منجمد کردن آغوز در تغذیه گوساله نشان داد که این فرایندها باعث کاهش کازئینها، لاکتوز، چربی و نمک آن شده که می تواند از دلایل افزایش توان رقابت ایمونوگلوبولین ها برای جذب بیشتر باشد . از طرفی، Elizondo-Salazar و Heinrichs در سال2009 بیان کردند که حرارت دهی آغوز باعث تغییر در خصوصیات فیزیکی و غلظت ایمونوگلوبولین های آن نمی شود، بنابراین اثر مثبت حرارت دهی میتواند ناشی از تأثیر آن بر ساختمان پروتئینی ایمونوگلوبولین ها باشد.

مهم ترین چالش تغذیه گوساله در پرورش گوساله

برخــی مطالعات در خصوص چالش های تغذیه گوساله در پرورش گوساله نشــان دادنــد که حرارت دهــی آغوز میــزان جذب ایمونوگلوبولین هــا را نســبت به آغوز خــام افزایش میدهــد، که دلایلی مختلف برای آن ذکر شــده است. حرارت دهی با افزایش نسبت مواد جامد و کاهــش میزان آب باعث افزایش گرانروی آغوز شــده که فرصت جذب ایمونوگلوبولین هــا را در روده کوچک بیشــتر میکنــد .

همچنین، حرارت دهی آغوز باعث کاهش جمعیت بیماری زاهای آن می شود که می تواند از اثــر منفی آنهــا بر جذب ایمونوگلوبولین ها بکاهد، زیــرا عوامل بیماریزا با تولید ســموم خود باعث التهاب دیواره روده و بســته شــدن منافذ جذب ایمونوگلوبولین ها در روزهای ابتدایی تولد می شوند. از طرف دیگر، ترکیبات تولیدی عوامل بیماریزای روده اثر رقابتی با ایمونوگلوبولین ها در جذب دارند. جــدول 1، مصرف کمتر آغوز، چــه از نظر مقداری و چه بــه صورت درصدی از وزن بدن، در این گروه میباشــد. با توجه به فرمول بازده جــذب ظاهری ایمونوگلوبولین ها، میزان جــذب آنها تابعی از میزان مصرف آغوز و غلظت ایمونوگلوبولین ها در آغوز مصرفی میباشد.

افزایــش بازده ظاهری جذب ایمونوگلوبولین هــا در گروه آغوز حرارت دیده مشــابه با نتایج حاصل از برخی تحقیقات گذشته بود از آنجایی که تیمار حرارت دهی کنترل شــده در تحقیق حاضر در زمینه تغذیه گوساله، تغییر معنی دار بــر غلظت ایمونوگلوبولین هــای آغوز ایجاد نکرد، بنابرایــن افزایش بازده ظاهری جذب صرفاً بیانگر افزایش فرایند انتقال غیرفعال ایمونوگلوبولین ها در روده کوچک می­باشــد.

بازده ظاهــری جذب ایمونوگلوبولینها= وزن گوســاله (kg) ×غلظت IgG خون (mg/ml) × میزانIgG کل مصرفی(mg/ml) 0.092

به طور کلی نتایج این تحقیق نشــان داد که حرارت دهی کنترل شده آغــوز، به مــدت 30 دقیقه در دمای 60°C می توانــد باعث افزایش جذب ایمونوگلوبولینها در گوساله تازه متولد شده گردد. هرچند حرارت دهی کنترل شــده آغوز تأثیر معنی دار بر شاخصهای عملکردی نداشت، ولی میتواند وقوع اســهال را در تا زمان از شیرگیری کاهش دهد.

منابع:

Alali, W.Q., Sargeant, J.M., Nagaraja, T.G., De-Bey, B.M. (2004) Effect of antibiotics in milkreplacer on fecal shedding of Escherichia coli O157:H7 in calves. J Anim Sci. 82: 2148-2152.

Arikan, O.A., Sikora, L.J., Mulbry, W., Khan,S.U., Foster, G.D. (2007) Composting rapidlyreduces levels of extractable oxytetracyclineinmanure from therapeutically treated beef calves.Bioresour Technol. 98: 169–176.

Arthington, J.D., Cattell, M.B., Quigley, J.D., 3.McCoy, G.C., Hurley, W.L. (2000) Passive im-            munoglobin transfer in newborn calves fed co-       lostrum or spray-dried serum protein alone or as a supplement to colostrum of varying quality. J Dairy Sci. 83: 2834-2838.

Chamorro, M. (2009) Environment, dam, man-agement: Factors influencing passive transfer of immunoglobulins to neonatal calves. Vet Quart. 12: 1-7.

Elizondo-Salazar, J.A., Heinrichs, A.J. 2008. Heat treating bovine colostrum (review). Prof Anim Sci. 24: 530-538.

Elizondo-Salazar, J.A., Heinrichs, A.J. (2009a) Feeding heat-treated colostrum to neonatal dairy heifers: Effects on growth characteristics and blood parameters. J Dairy Sci. 92: 3265-3273.

Elizondo-Salazar, J.A., Heinrichs, A.J. (2009b) Feeding heat-treated colostrum or unheated co-lostrum with two different bacterial concentra-tions to neonatal dairy calves. J Dairy Sci. 92: 4565-4571.

Kirk, J.H. (2007) Pasteurization of Colostrum. Textbook of Extension Veterinarian, University of California, USA.

Rodríguez, C., Castro, N., Capote, J., Morales-delaNuez, A., Moreno-Indias, I., Sánchez-Macías, D., Argüello, A. (2009) Effect of co-lostrum immunoglobulin concentration on immunity in Majorera goat kid. J Dairy Sci. 92: 1696-1701.

elsinger, S. L. and A. J. Heinrichs. 2017. Comparison of immune responses in calves fed heat-treated or unheated colostrum. J. Dairy Sci. 100:4090–4101. Johnson, J. L., S. M. Godden, T.

Kryzer, A. A., S. M. Godden, and R. Schell. 2015. Heat-treated (in single aliquot or batch) colostrum outperforms non-heat-treated colostrum in terms of quality and transfer of immunoglobulin G in neonatal Jersey calves. J. Dairy Sci. 98:1870–1877.